Agenda

<<  <  Marzo 2024  >  >>
 Lu  Ma  Mi  Ju  Vi  Sá  Do 
      1  2  3
  4  5  6  7  8  910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Actividades

Actualmente no hay eventos disponibles

Charlas gratuitas

Actualmente no hay eventos disponibles

Cursos regulares

Actualmente no hay eventos disponibles

Citas

" Una nueva verdad científica no triunfa convenciendo a sus oponentes y haciéndoles ver la luz, si no porque éstos mueren y surge una nueva generación de científicos familiarizada con ella. "
Max Plank

Webs asociadas

Alma Y Cuerpo Sano

Emoción y Libertad

Melania Marcos - Libertad Emocional

www.vivianaosiadacz.com

Equilibrio Emocional

Gestión Emocional

Artesana colaboradora

Atavika artesanía

Colaboradores en formación

Living University of Terrain

La respuesta de relajación induce cambios anti-estrés en los genes

Bebe meditandoEn 1975, el doctor Herbert Benson demostró con experimentos científicos que el hipotálamo y todo el sistema límbico tienen en el hombre un mecanismo propio, mediante el cual cualquier método de concentración mental llevan al individuo a un estado de profundo reposo denominado respuesta de relajación. Sus experiencias se basaron en el trabajo del doctor Walter R. Hess, fisiólogo suizo ganador del premio Nóbel, quien estimulando eléctricamente cierta área del hipotálamo (el cual forma parte del sistema límbico) de un gato, producía una respuesta de lucha o huida (la reacción típica de un gato cuando se enfrenta a un perro).

Luego, al estimular otra área también dentro del hipotálamo (núcleo accumbens), se obtenía una respuesta totalmente opuesta a la anterior. W. Hesse la describió como un proceso restaurador y protector del exceso de estrés. En el hombre, dicho proceso fue denominado "respuesta de relajación" y con él se obtiene gran tranquilidad psíquica y relajación física. En este estado de relajación la frecuencia cardiaca, la presión sanguínea y el metabolismo disminuyen e igualmente disminuye su frecuencia el ritmo respiratorio, porque el organismo requiere mucho menos oxígeno.

Los siguientes textos (el primero es un comentario sobre la investigación y el segundo es la traducción de las partes que creemos fundamentales del artículo original), describen una investigación del 2008 que apoyarían los estudios de Benson y Hesse, mostrando la relación entre la respuesta de relajación y la desactivación de los genes del estrés en las células.

"Lo que hemos encontrado es que cuando se evoca la respuesta de relajación, los genes que son encendidos o apagados por el estrés tienen la activación opuesta. La mente puede activamente encender o apagar los genes. La mente no está separada del cuerpo."

Otra conclusión de crucial importancia del artículo es la constatación de que la respuesta de relajación es inducida por gran variedad de prácticas:

"[...] varias formas de meditación, la oración repetitiva, yoga, tai chi, ejercicios de respiración, relajación muscular progresiva, el biofeedback, la imaginación guiada y el Qi Gong".

"[...] Demuestra que todas estas técnicas de respuesta de relajación tienen un mecanismo de retroalimentación que altera la expresión de los genes".

Una realidad de las técnicas de relajación sobre la que venimos incidiendo continuamente desde Libertad Emocional. No es importante la técnica de relajación que uses, la clave de la eficacia está en el protocolo de aplicación de la técnica y si verdaderamente es capaz de acceder a las emociones tapadas por las defensas subconscientes. En ese caso, se logrará una sanación completa y permanente de cualquier dolencia o condición.

Artículo original en health.usnews.com

Un estudio sugiere una explicación de los beneficios para la salud de estas prácticas

Miércoles, 2 de julio de 2008 (HealthDay News) - Los investigadores informan de que han dado un paso adelante significativo en la comprensión de cómo las técnicas de relajación, la meditación, la oración y el yoga mejoran la salud: cambiando los patrones de actividad de los genes que afectan a cómo el cuerpo responde al estrés. Los cambios se observaron tanto en los practicantes con mucha experiencia como en los nuevos iniciados.

"No todo está en tu cabeza", comentó el Dr. Herbert Benson, presidente emérito del Instituto Benson-Henry para Medicina de la Mente y el Cuerpo del Hospital General de Massachusetts y profesor asociado de medicina en la Harvard Medical School. "Lo que hemos encontrado es que cuando se evoca la respuesta de relajación, los genes que son encendidos o apagados por el estrés tienen la activación opuesta. La mente puede activamente encender o apagar los genes. La mente no está separada del cuerpo."

Un experto externo estuvo de acuerdo. "Es algo así como pensar a la inversa: Si puedes hacer estragos en ti mismo con el estilo de vida, por ejemplo, [de manera que] causes que la expresión de las manifestaciones genéticas latentes en negativo, lo contrario debe ser también cierto," dijo el Dr. Gerry Leisman, director del Instituto FR Carrick para la Ergonomía Clínica, Rehabilitación y Neurociencia Aplicada de la Universidad Metropolitana de Leeds en el Reino Unido.

"La biología no es del todo nuestro destino, así que mientras hay cosas que nos dan factores de riesgo, hay muchas posibilidades de movimiento en esto", agregó Leisman, quien también es profesor de la Universidad de Haifa en Israel. "Este artículo señala que hay una técnica que nos permite jugar con las posibilidades de movimiento."

Benson, un pionero en el campo de la medicina mente-cuerpo, es co-autor principal del nuevo estudio, publicado en la revista PLoS One. Benson describió por primera vez la respuesta de relajación hace 35 años. Los enfoques mente-cuerpo que provocan la respuesta incluyen la meditación, la oración repetitiva, el yoga, el tai chi, ejercicios de respiración, la relajación muscular progresiva, el biofeedback, imaginería guiada y el Qi Gong. "Previamente, habíamos tomado nota de que había decenas de enfermedades que podrían ser tratadas suscitando la respuesta de relajación - todo, desde diferentes tipos de dolor, infertilidad, artritis reumatoide, insomnio," expuso Benson. Él cree que este estudio es la primera mirada comprensiva de cómo los estados mentales pueden afectar la expresión de los genes. También se centra en la actividad de los genes en individuos sanos.

Benson y sus colegas compararon los patrones de expresión de genes en 19 practicantes con mucha experiencia, 19 individuos de control sanos y 20 recién llegados que se sometieron a ocho semanas de entrenamiento de la respuesta de relajación. Más de 2.200 genes diferentes se activaron en los practicantes experimentados en relación a los sujetos de control y 1.561 genes en los recién iniciados en comparación con los experimentados. 433 de los genes activados fueron compartidos entre los practicantes experimentados y neófitos. Análisis genéticos posteriores revelaron cambios en el metabolismo celular, la respuesta al estrés oxidativo y otros procesos, tanto en los practicantes veteranos como en los novatos. Todos estos procesos pueden contribuir al daño celular derivado del estrés crónico.

Célula inmune

Otro experto tenía alguna objeción a los resultados.

Robert Schwartz, director del Instituto de Texas A & M Health Science Center de Biociencias y Tecnología en Houston, señaló que el estudio fue relativamente pequeño. Él también hubiese deseado que se hubiesen obtenido más datos sobre los niveles de hormonas del estrés del grupo control, a efectos de comparación. No obstante, Schwartz afirmó que el estudio era "único y muy emocionante. Demuestra que todas estas técnicas de respuesta de relajación tienen un mecanismo de retroalimentación que altera la expresión de los genes". Señaló que los investigadores examinaron las células sanguíneas, que consisten en gran medida de células inmunes. "Si estás recibiendo la respuesta será más probablemente de la población de células inmunes", dijo Schwartz.

"Todos estamos sometidos a estrés y hay muchas manifestaciones de que el estrés", agregó Benson. "Para protegerse adecuadamente contra el estrés, debemos utilizar un enfoque y una técnica que creamos que evoca la respuesta de relajación 20 minutos, una vez al día".

Más información en la web sobre meditación aquí.

Artículo original en journals.plos

Cambios genómicos anti-estrés inducidos por la Respuesta de Relación

Antecedentes

Las prácticas mente-cuerpo que provocan la respuesta de relajación (RR) se han utilizado durante miles de años en todo el mundo para prevenir y tratar la enfermedadLa RR se caracteriza por la disminución del consumo de oxígeno, aumento de óxido nítrico exhalado, y la reducción de los trastornos psicológicosSe cree que es la contrapartida de la respuesta de estrés que muestra un patrón distinto de la fisiología y el perfil de la transcripción. Proponemos la hipótesis de que provocar la RR resulta en cambios característicos de expresión génica que pueden ser usados para medir las respuestas fisiológicas provocadas por la RR de una manera imparcial.

Métodos / Descubrimientos principales

Se evaluaron los perfiles de transcripción de sangre completa en 19 practicantes experimentados de RR saludables (grupo M), 19 individuos de control sanos (grupo N1), y 20 individuos N1 que completaron 8 semanas de entrenamiento de RR (grupo N2).

2209 genes fueron expresados diferencialmente en el grupo M con respecto al grupo N1 (p <0,05) y 1561 genes en el grupo N2 comparación con el grupo N1 (p <0,05). Es importante destacar que 433 (p <10-10) de 2209 y 1561 genes expresados diferencialmente fueron compartidos entre los practicantes expertos (M) y los novatos (N2). La ontología de genes y el análisis del enriquecimiento del conjunto de genes revelaron alteraciones significativas en el metabolismo celular, fosforilación oxidativa, la generación de especies reactivas del oxígeno y la respuesta al estrés oxidativo en los practicantes expertos y practicantes novatos de práctica de RR diaria, que puede contrarrestar el daño celular relacionado con el estrés psicológico crónico. Un número significativo de genes y vías fueron confirmados en un conjunto de validación independiente que contiene 5 controles pare le grupo N1, 5 para el N2 de novatos y 6 pare el M de expertos.

Conclusiones / Importancia

Este estudio proporciona la primera evidencia convincente de que la RR provoca cambios en la expresión de genes específicos de los practicantes a corto y largo plazo de técnicas de RR. Nuestros resultados sugieren cambios consistentes y constitutivos en la expresión de genes resultantes de la RR que pueden referirse a efectos fisiológicos a largo plazo. Nuestro estudio puede estimular nuevas investigaciones sobre la aplicación de perfiles de transcripción para medir con precisión las respuestas de RR y el estrés relacionado en múltiples contextos de enfermedades.

Introduction

Monje meditandoLa respuesta de relajación (RR) se ha definido como una intervención cuerpo-mente que compensa los efectos fisiológicos causados por el estrés [1][2]. Se ha informado de que la RR es útil terapéuticamente (a menudo como un complemento al tratamiento médico) en numerosas condiciones que son causadas o exacerbadas por el estrés [3][6].

Los enfoques mente-cuerpo que provocan la RR incluyen: varias formas de meditación, la oración repetitiva, yoga, tai chi, ejercicios de respiración, relajación muscular progresiva, el biofeedback, la imaginación guiada y el Qi Gong [7]. Una manera en que la RR se puede provocar es cuando los individuos se repiten una palabra, sonido, frase, oración o se centran en su respiración sin hacer caso de los pensamientos intrusivos cotidianos[2]. El beneficio no farmacológico de la RR en la reducción del estrés y otros parámetros fisiológicos y patológicos ha despertado un interés notable en los últimos años en descifrar los efectos fisiológicos de la RR. Además de la disminución del consumo de oxígeno [8][10], otros cambios fisiológicos consistentes observados en los practicantes experimentados de las técnicas de RR incluyen la disminución de la eliminación de dióxido de carbono, la reducción de la presión arterial, y el ritmo del corazón y respiración [1],[2][11], prominentes oscilaciones de baja frecuencia de la frecuencia cardíaca[12] y las alteraciones en regiones cerebrales corticales y subcorticales [13][14].

A pesar de estas observaciones y los bien establecidos efectos clínicos de las prácticas activadoras de la RR [15][16], no se han identificado los mecanismos que subyacen a la RR. Del mismo modo, el impacto de la RR en la expresión de genes y vías de señalización aún no ha sido explorado en detalle, aunque un estudio de perfiles de transcripción de practicantes de Qi Gong [17], otro método de RR, reveló aparentes diferencias en la expresión de genes distintos entre los practicantes de Qi Gong y en individuos de control emparejados por edad. Es probable que las diferencias en la expresión génica pueda ser un factor subyacente en los cambios fisiológicos y psicológicos mencionados anteriormente. Con ese fin, se realizó un estudio para explorar el perfil de expresión génica de los practicantes saludables expertos frente a individuos de control sanos emparejados por edad y sexo. Como una evaluación añadida, proporcionamos 8 semanas de entrenamiento de RR con los sujetos de control y se volvió a evaluar su expresión génica.

Resultados

Características de los pacientes

Este estudio incluye tanto la sección transversal y un diseño prospectivo de 8-semanas. Los adultos sanos se inscribieron, componiendo 2 grupos: los individuos con una práctica de RR experta (grupo M; n = 19) y los que no tienen experiencia previa de RR (novato; grupo N1; n = 19). El grupo N1 de novatos, por otra parte, se sometió a 8 semanas de entrenamiento de RR (Grupo N2; n = 20) para el análisis prospectivo. En el estudio de corte transversal, se compararon los perfiles de expresión génica (GEP) en sangre completa entre los grupos M y N1, mientras que en el estudio prospectivo GEP se compara para cada sujeto novato individual antes y después de la experiencia RR, los individuos emparejados de los grupos N1 frente N2 respectivamente .

Cambios de experesión génica asociados con la RR

La diferencias transcriptacionales entre los diferentes grupos y dentro de los individuos antes y después de la RR son evaluados mediante el análisis de microarrays utilizando Affymetrix HG-U133 Plus 2.0 GeneChips (www.affymetrix.com). Esta tecnología es un método bien establecido y fiable para evaluar diferencias globales de expresión de genes [18]. Al comparar el grupo M (sujetos expertos de RR) con el grupo N1 (sujetos antes del entrenamiento de RR), nos encontramos con la expresión diferencial estadísticamente significativa de 2209 genes; 1275 significativamente sobre-regulados y 934 significativamente regulados a la baja en M vs N1. Adicionalmente, 1561 genes se expresan diferencialmente en los novatos después de la experiencia de RR, N2 vs N1; 874 significativamente sobre-regulados y 687 significativamente regulados a la baja. La comparación de las listas de genes de M vs N1, N2 vs N1 y N2 vs M con diagramas de Venn revela una superposición significativa (Fig. 1a). La importancia de las superposiciones se calcula utilizando la asunción de distribución hipergeométrica [19] y los valores de p se ajustan utilizando la corrección de Bonferroni para comparaciones múltiples [20]. Los mapas de temperatura se generaron a partir de genes en las áreas de intersección de los diagramas de Venn (Fig. 1b. Encontramos 316 sobre-regulados y 279 genes regulados a la baja que son expresados diferencialmente en el grupo M en comparación tanto con el grupo N1 y N2; estos cambios en GEP sólo se observan en los practicantes de la RR a largo plazo. Del mismo modo, 260 genes están sobre-regulados y 168 genes están regulados a la baja en los dos grupos M y N2 en comparación con N1; que representan GEP cambios característicos de la práctica de RR durante al menos 8 semanas.

Vías de señalización moduladas por la RR

El análisis GSEA de N2 vs N1 mostró un enriquecimiento muy significativo en conjuntos de genes relacionados con varios factores celulares estresantes / de respuesta de estrés  y de metabolismo. En un grado pronunciado estas observaciones complementan los resultados del análisis de GO presentado en la Tabla, también representa una alteración importante en la respuesta celular al estrés, y el metabolismo oxidativo primario. El efecto de transición de la RR de novato a corto plazo (8 semanas) a parcticante experto de la RR se ha denotado a través de un colorgrama de las proteínas ribosómicas y conjuntos de genes de proteólisis mediada por ubiquitina (Fig. 2C). Mientras que la expresión de los genes ribosomales aumenta significativamente en los novatos de la RR a las 8 semanas y es más pronunciada en los practicantes expertos, la expresión de genes de proteólisis mediada por ubiquitina en general muestra una tendencia opuesta. Una inspección más detallada de los colorgramas de proteínas ribosomales y conjuntos de genes de proteólisis Ub muestra algunas variaciones en el GEP en cada subgrupo (N1, N2 M). El GEP de unos pocos sujetos N1 o N2 se asemeja a la GEP de sujetos M y viceversa. Para dilucidar la asociación entre el GEP y características de los sujetos (raza, edad, etc.), se realizó la agrupación de cada subgrupo separado (N1, M) utilizando los conjuntos de genes ribosómicos y enriquecidos (proteólisis Ub). Este análisis identificó un subgrupo en el subgrupo N2 que cuenta con una importante sobrerrepresentación en los sujetos asiáticos (valor de p <0,05) cuando la agrupación se realizó utilizando el conjunto de genes de proteína ribosomal. Esta observación necesita una validación adicional en un mayor conjunto de datos porque el estudio actual contiene sólo cinco sujetos asiáticos. Ninguna otra característica exhibió asociación significativa con el conjunto de genes de proteína ribosomal. No se encontró asociación significativa entre el sujeto y los perfiles de GEP característica cuando la agrupación se realizó utilizando el conjunto de genes proteólisis Ub. Este análisis proporciona una mayor comprensión de los genes relacionados con la respuesta al estrés que están influenciados por la práctica de la RR.

Validación independiente del conjunto de análisis

Cadena deA DNComo validación de nuestros resultados, repetimos los procedimientos experimentales y análisis definidos en la sección "Métodos" en una nueva serie de muestras consistentes en sujetos 5 del grupo N1, 5 del grupo N2 y 6 del grupo M. Encontramos 1846 y 2390 conjuntos sonda expresados diferencialmente entre los grupos M vs N1, y N2 vs N1. El conjunto de datos de validación mostró un número significativo (p <10-5) de genes en común con el análisis original de 58 muestras. También se encontró que el 70-75% de todas las categorías GO del análisis original se mantuvieron en el conjunto de validación (p ~0), y 30-65% categorías GO excesivamente representadas fueron compartidas. Es de destacar que, las categorías GO biológicamente relevantes, tales como la fosforilación oxidativa, la regulación de la apóptosis, y la presentación de antígenos, se encuentran excesivamente representadas tanto en los análisis original y de validación. Los resultados de los análisis del conjunto de validación y comparación se pueden encontrar en los datos suplementarios en línea. Además, el análisis de validación GSEA en N2 frente a los sujetos N1 muestra el enriquecimiento conjuntos de genes expresados de las proteínas ribosomales y plaquetas y el enriquecimiento de los conjuntos de genes de las proteínas ribosomales, la fosforilación oxidativa y la cadena de transporte de electrones en sujetos M vs. N1 (Fig. 2A y 2B). Las similitudes entre los resultados originales y de validación del análisis de GSEA argumenta en contra de que la casualidad sea lo que produce el enriquecimiento observado de estos conjuntos de genes.

Discusión

Los resultados de nuestro estudio indican que existen diferencias claras en las GEP entre las personas con muchos años de práctica de RR (grupo M) y aquellos sin experiencia (grupo N1). Por otra parte, encontramos cambios significativos dentro de las GEP en los mismos individuos antes (N1) y después de 8 semanas de entrenamiento de RR (N2). Por último, los cambios en la GEP que se encuentran en M vs N1, N2 vs N1, son en gran medida similares cuando se evaluaron mediante el análisis de los genes expresados diferencialmente, el análisis GO y el GSEA.

Cada vez es más claro que el estrés psicosocial puede manifestarse como perturbaciones de todo el sistema de procesos celulares, en general, el aumento de estrés oxidativo y la promoción de un medio pro-inflamatorio [23][25]. Han sido identificados cambios asociados al estrés en la expresión de los genes individuales de leucocitos de la sangre periférica [26][28]. Más recientemente, el estrés psicosocial crónico se ha asociado con el envejecimiento acelerado a nivel celular. En concreto, los telómeros acortados, baja actividad de la telomerasa, disminución de la capacidad antioxidante y el aumento de estrés oxidativo se correlacionan con un aumento del estrés psicosocial [29] y con el aumento de la vulnerabilidad a una variedad de estados de enfermedad [30]. Cambios relacionados con el estrés en GEP han sido demostrados por el análisis de microarrays en sujetos sanos, incluyendo la regulación de varias citocinas / quimiocinas y sus receptores [31], y en las personas que sufren de trastorno de estrés post-traumático, incluyendo la inflamación, la apoptosis y la respuesta al estrés [32], así como las vías de metabolismo y de procesamiento de RNA [33]. El factor de transcripción proinflamatorio NF-kappa B (NF-kB) que se activa por el estrés psicosocial se ha identificado como un posible vínculo entre el estrés y la activación celular oxidativa [34].

La RR es clínicamente eficaz para mejorar los síntomas en una variedad de trastornos relacionados con el estrés incluyendo condiciones cardiovasculares, autoinmunes e inflamatorias y dolor [15]. Nuestra hipótesis es que la elicitación RR se asocia con cambios en la expresión génica sistémicos en las vías moleculares y bioquímicos implicados en el metabolismo celular, fosforilación oxidativa / generación de especies reactivas del oxígeno y la respuesta al estrés oxidativo y que estos cambios en algún grado sirven para aminorar el impacto negativo del estrés. Evaluación de todo el genoma del ABP GEP es un enfoque razonable para estudiar los cambios en la transcripción que participan en la elicitación de la RR. El GEP de los profesionales de RR presenta aquí revela expresión de genes alterados en grupos funcionales específicos que sugieren una mayor capacidad de respuesta ante el estrés oxidativo y el daño celular asociado. Genes incluyendo COX7B, UQCRB y el cambio CASP2 en dirección opuesta de la de la respuesta al estrés [31][32].

Nuestros resultados son relativamente consistentes con los encontrados en un estudio de Qi Gong [17], una práctica que provoca la RR. En su estudio de 6 practicantes de Qi Gong y 6 individuos de control de la misma edad, los profesionales tenían una regulación a la baja de la ubiquitina, proteasoma, la proteína ribosomal y los genes de respuesta al estrés y una mezcla de sobre-regulación y regulación a la baja de los genes implicados en la apóptosis y la función inmune. Encontramos un patrón similar de categorías GO que son significativamente más representadas en GO o enriquecidas en GSEA en nuestra comparación de sección transversal, H vs N1. Sin embargo, en nuestros conjunto de datos de proteínas ribosomales fueron sobre-reguladas.

En general, cambios similares de patrón genómico ocurrieron en practicantes de una técnica específica mente-cuerpo (Qi Gong), así como en nuestros practicantes expertos que utilizaron diferentes prácticas RR incluyendo Vipassna, mantras, la atención o la meditación trascendental, atención a la respiración, Kripalu o Kundalini Yoga y la oración repetitiva. Esto indica que hay un estado de RR común, con independencia de las técnicas utilizadas para obtener la misma.

Nuestro estudio es el primero en evaluar prospectivamente los cambios GEP en los individuos antes y después de un entrenamiento de RR a corto plazo (8 semanas) que por lo tanto permite una apreciación de los cambios GEP paralelos que se producen con prácticas de RR a corto y / o largo plazo. Futuras investigaciones podrían definir mejor el valor terapéutico y la duración requerida de la formación de RR para contrarrestar los trastornos relacionados con el estrés.

Referencias

  1. 1.Wallace RK, Benson H, Wilson AF (1971) A wakeful hypometabolic physiologic state. Am J Physiol 221: 795–799.
  2. 2.Benson H, Beary JF, Carol MP (1974) The relaxation response. Psychiatry 37: 37–46.
  3. 3.Sternberg EM (1997) Emotions and disease: from balance of humors to balance of molecules. Nat Med 3: 264–267.
  4. 4.Benson H, Kotch JB, Crassweller KD (1978) Stress and hypertension: interrelations and management. Cardiovasc Clin 9: 113–124.
  5. 5.Nakao M, Myers P, Fricchione G, Zuttermeister PC, Barsky AJ, et al. (2001) Somatization and symptom reduction through a behavioral medicine intervention in a mind/body medicine clinic. Behav Med 26: 169–176.
  6. 6.Benson H, Goodale IL (1981) The relaxation response: your inborn capacity to counteract the harmful effects of stress. J Fla Med Assoc 68: 265–267.
  7. 7.Benson H (1983) The relaxation response: Its subjective and objective historical precedents and physiology. TINS 6: 281–284.
  8. 8.Benson H, Steinert RF, Greenwood MM, Klemchuk HM, Peterson NH (1975) Continuous measurement of O2 consumption and CO2 elimination during a wakeful hypometabolic state. J Human Stress 1: 37–44.
  9. 9.Kesterson J, Clinch NF (1989) Metabolic rate, respiratory exchange ratio, and apneas during meditation. Am J Physiol 256: R632–638.
  10. 10.Warrenburg S, Pagano RR, Woods M, Hlastala M (1980) A comparison of somatic relaxation and EEG activity in classical progressive relaxation and transcendental meditation. J Behav Med 3: 73–93.
  11. 11.Beary JF, Benson H (1974) A simple psychophysiologic technique which elicits the hypometabolic changes of the relaxation response. Psychosom Med 36: 115–120.
  12. 12.Peng CK, Henry IC, Mietus JE, Hausdorff JM, Khalsa G, et al. (2004) Heart rate dynamics during three forms of meditation. Int J Cardiol 95: 19–27.
  13. 13.Lazar SW, Bush G, Gollub RL, Fricchione GL, Khalsa G, et al. (2000) Functional brain mapping of the relaxation response and meditation. Neuroreport 11: 1581–1585.
  14. 14.Jacobs GD, Benson H, Friedman R (1996) Topographic EEG mapping of the relaxation response. Biofeedback Self Regul 21: 121–129.
  15. 15.Astin JA, Shapiro SL, Eisenberg DM, Forys KL (2003) Mind-body medicine: state of the science, implications for practice. J Am Board Fam Pract 16: 131–147.
  16. 16.Esch T, Fricchione GL, Stefano GB (2003) The therapeutic use of the relaxation response in stress-related diseases. Med Sci Monit 9: RA23–34.
  17. 17.Li QZ, Li P, Garcia GE, Johnson RJ, Feng L (2005) Genomic profiling of neutrophil transcripts in Asian Qigong practitioners: a pilot study in gene regulation by mind-body interaction. J Altern Complement Med 11: 29–39.
  18. 18.Lee NH, Saeed AI (2007) Microarrays: an overview. Methods Mol Biol 353: 265–300.
  19. 19.Ivanova NB, Dimos JT, Schaniel C, Hackney JA, Moore KA, et al. (2002) A stem cell molecular signature. Science 298: 601–604.
  20. 20.Schaffer J (1995) Multiple hypothesis testing. Ann Rev Psych 46: 561–584.
  21. 21.Hosack DA, Dennis G Jr., Sherman BT, Lane HC, Lempicki RA (2003) Identifying biological themes within lists of genes with EASE. Genome Biol 4: R70.
  22. 22.Subramanian A, Tamayo P, Mootha VK, Mukherjee S, Ebert BL, et al. (2005) Gene set enrichment analysis: a knowledge-based approach for interpreting genome-wide expression profiles. Proc Natl Acad Sci U S A 102: 15545–15550.
  23. 23.Irie M, Asami S, Nagata S, Miyata M, Kasai H (2002) Psychological mediation of a type of oxidative DNA damage, 8-hydroxydeoxyguanosine, in peripheral blood leukocytes of non-smoking and non-drinking workers. Psychother Psychosom 71: 90–96.
  24. 24.Yamaguchi T, Shioji I, Sugimoto A, Yamaoka M (2002) Psychological stress increases bilirubin metabolites in human urine. Biochem Biophys Res Commun 293: 517–520.
  25. 25.Zheng KC, Ariizumi M (2007) Modulations of immune functions and oxidative status induced by noise stress. J Occup Health 49: 32–38.
  26. 26.Glaser R, Kennedy S, Lafuse WP, Bonneau RH, Speicher C, et al. (1990) Psychological stress-induced modulation of interleukin 2 receptor gene expression and interleukin 2 production in peripheral blood leukocytes. Arch Gen Psychiatry 47: 707–712.
  27. 27.Glaser R, Lafuse WP, Bonneau RH, Atkinson C, Kiecolt-Glaser JK (1993) Stress-associated modulation of proto-oncogene expression in human peripheral blood leukocytes. Behav Neurosci 107: 525–529.
  28. 28.Platt JE, He X, Tang D, Slater J, Goldstein M (1995) C-fos expression in vivo in human lymphocytes in response to stress. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 19: 65–74.
  29. 29.Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, et al. (2004) Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Natl Acad Sci U S A 101: 17312–17315.
  30. 30.Epel ES, Lin J, Wilhelm FH, Wolkowitz OM, Cawthon R, et al. (2006) Cell aging in relation to stress arousal and cardiovascular disease risk factors. Psychoneuroendocrinology 31: 277–287.
  31. 31.Morita K, Saito T, Ohta M, Ohmori T, Kawai K, et al. (2005) Expression analysis of psychological stress-associated genes in peripheral blood leukocytes. Neurosci Lett 381: 57–62.
  32. 32.Zieker J, Zieker D, Jatzko A, Dietzsch J, Nieselt K, et al. (2007) Differential gene expression in peripheral blood of patients suffering from post-traumatic stress disorder. Mol Psychiatry 12: 116–118.
  33. 33.Segman RH, Shefi N, Goltser-Dubner T, Friedman N, Kaminski N, et al. (2005) Peripheral blood mononuclear cell gene expression profiles identify emergent post-traumatic stress disorder among trauma survivors. Mol Psychiatry 10: 500–513, 425.
  34. 34.Bierhaus A, Wolf J, Andrassy M, Rohleder N, Humpert PM, et al. (2003) A mechanism converting psychosocial stress into mononuclear cell activation. Proc Natl Acad Sci U S A 100: 1920–1925.
  35. 35.Dusek JA, Chang BH, Zaki J, Lazar S, Deykin A, et al. (2006) Association between oxygen consumption and nitric oxide production during the relaxation response. Med Sci Monit 12: CR1–10.
  36. 36.Sneath PHA (1973) Numerical taxonomy; the principles and practice of numerical classification (W. H. Freeman, San Francisco, CA).
  37. 37.Li C, Wong WH (2001) Model-based analysis of oligonucleotide arrays: expression index computation and outlier detection. Proc Natl Acad Sci USA 98: 31–36.
  38. 38.Tusher VG, Tibshirani R, Chu G (2001) Significance analysis of microarrays applied to the ionizing radiation response. Proc Natl Acad Sci USA 98: 5116–5121.

 

Más artículos

El cerebro de Buda: Neuroplasticidad...

El cerebro de Buda: Neuroplasticidad...

La neuroplasticidad, cambios cerebrales que se producen en respuesta a la experiencia, es un concepto...

Entrevista a Christian Flèche:...

Entrevista a Christian Flèche:...

Christian Flèche, licenciado en enfermería, se formó con Marc Frechet en "Ciclos Celulares Biológicos...

Si puede, no vaya al médico

Si puede, no vaya al médico

Te presentamos un artículo titulado "Si puede, no vaya al médico" del doctor Antoni Sitges, jefe...

Realidad Virtual en el tratamiento...

Realidad Virtual en el tratamiento...

Nos ha parecido muy interesante este artículo del trabajo de Hunter Hoffman sobre realidad virtual aplicada...

Los muchos beneficios de la me...

Los muchos beneficios de la me...

En el artículo que te traemos a continuación tienes una breve síntesis de los diversos beneficios de...

“Las epidemias son un negocio impulsado...

“Las epidemias son un negocio impulsado...

Hemos publicado con anterioridad, algún artículo que alerta sobre el doble juego que se hace con la salud...

Encuentran correlaciones entre...

Encuentran correlaciones entre...

Te presentamos un artículo bastante controvertido. Más que como fuente de información fiable, como un...

Hechos neurológicos sorprenden...

Hechos neurológicos sorprenden...

Te presentamos a Mark WaldMan, uno de los principales expertos del mundo sobre la comunicación,...

< >