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Bacteriología testada por la epidemiología (1909)

Bacteriology Tested By EpidemiologyÉsta es la traducción del artículo "Bacteriology Tested by Epidemiology", publicado en 1909, en la prestigiosa revista médica "The Lancet", en su número 173. Como suele suceder en el mundo de la Ciencia, el artículo es de pago (111 años después de su impresión) por lo que se vuelve difícil el acceso a él por parte de todo el que lo desee (uno de los supuestos requisitos de Método Científico). Menos mal que existen iniciativas para evitar este "fraude" como la web http://gen.lib.rus.ec/scimag/?q=, en la que puedes encontrar libremente gran parte de la bibliografía científica de pago. Este "juego" de impedir llegar a los conocimientos científicos parece deliberado, ya que este artículo de hace más de 100 años resuelve el problema "más importante" del 2020:

CADA teoría debe ser probada ocasionalmente para ver si aún es capaz de explicar todos los fenómenos observados.

Hay que reconocer que todos estos postulados [los de Koch] se cumplen muy raramente, si es que alguna vez se cumplen. No es raro que no se encuentre el organismo causante en un caso concreto de enfermedad [...] muchos organismos que se consideran causales se encuentran frecuentemente en personas sanas [...] y para explicar estos hechos tenemos que invocar la idea de "portadores" sanos de la enfermedad. Cuando se inyecta un organismo causal en un animal, a menudo sucede que da lugar a una enfermedad que no tiene ningún* parecido clínico con la enfermedad original.

El bacilo de la tuberculosis está ampliamente distribuido en la leche, la mantequilla y la carne, por lo que es consumido casi diariamente por todos.

[...] los portadores del tifus pueden albergar los gérmenes durante muchos años [...]

En la difteria y la fiebre entérica los "organismos causales" están ampliamente distribuidos entre las personas sanas.

[...] el poder de resistencia del cuerpo es el factor que es responsable de la apreciativa variación de la infectividad de los "organismos causales" [...]

Conclusión: las enfermedades "infecciosas" nunca existieron.

Bacteriology Tested by Epidemiology. (1909). The Lancet, 173(4464), 848–849. doi:10.1016/s0140-6736(00)66853-8

Bacteriología probada por la epidemiología.

CADA teoría debe ser probada ocasionalmente para ver si aún es capaz de explicar todos los fenómenos observados. Cuando la teoría se formó por primera vez puede haber explicado todos los hechos entonces conocidos, pero en los años que han pasado se habrán registrado muchos hechos nuevos, y estos deben ser usados como piedras de toque para probar la validez de la teoría vigente. De hecho, difícilmente puede haber una prueba más fuerte de la verdad de una teoría que su capacidad de dar cuenta satisfactoriamente de los hechos y fenómenos desconocidos y no observados cuando la teoría se formó por primera vez. La teoría bacteriana de las enfermedades infecciosas ha sido mantenida sin cuestionar durante muchos años, y aunque no ha sido alterada todavía, debe reconocerse que hay ciertos "actos para los cuales la teoría no da cuenta completamente"; y el Dr. W. H. HAMER ha hecho un buen servicio al estudio sistemático de la enfermedad leyendo un artículo sobre Bacteriología en Relación con la Epidemiología ante la Sección de Patología de la Real Sociedad de Medicina.

Las relaciones que deben subsistir entre las bacterias y las enfermedades que se les atribuyen fueron definidas por primera vez por el Koch, y con ligeras modificaciones los postulados del KOCH siguen siendo válidos, hablando en general. Estos son que el organismo debe ser siempre descubrible en los casos de la enfermedad y no en otras enfermedades o en la salud; que puede ser cultivado durante muchas generaciones fuera del cuerpo; que cuando se inyecta en otro animal causará la enfermedad; y que entonces se encuentra en este animal. Hay que reconocer que todos estos postulados se cumplen muy raramente, si es que alguna vez se cumplen. No es raro que no se encuentre el organismo causante en un caso concreto de enfermedad, y la explicación que se suele dar es que la búsqueda no ha sido aún suficientemente exhaustiva. Una vez más, muchos organismos que se consideran causales se encuentran frecuentemente en personas sanas. Los organismos de fiebre entérica, cólera y difteria pueden citarse como ejemplos, y para explicar estos hechos tenemos que invocar la idea de "portadores" sanos de la enfermedad. Cuando se inyecta un organismo causal en un animal, a menudo sucede que da lugar a una enfermedad que no tiene ningún* parecido clínico con la enfermedad original. Cuando el neumococo, aislado de un caso típico de neumonía, se inyecta en un animal, como un conejo, producirá, no una neumonía, sino una septicemia general, y esto incluso si la inyección se hace en el propio pulmón. Por lo tanto, no podemos confiar en los postulados de KOCH como una prueba decisiva de un organismo causal. Sin embargo, es en la epidemiología donde el Dr. HAMER ha encontrado la mayor dificultad para aceptar sin reservas la explicación ordinaria de la relación entre la bacteria y la enfermedad. Al pasar revista a las epidemias de épocas sucesivas se pueden descubrir pruebas contundentes de la persistencia de los tipos de enfermedades, pero se han detectado una y otra vez diferencias en los gérmenes encontrados en asociación con brotes individuales, y hay una tendencia natural a considerar que esas diferencias tienen un valor específico. Los recientes trabajos sobre la meningitis cerebroespinal parecen demostrar, si se tienen en cuenta las distinciones establecidas entre los cocos gramnegativos y los cocos gramvariables y las diferencias observadas con las pruebas de aglutinación y fermentación, que muchos organismos diferentes, o por lo menos diferentes "cepas" del organismo, están produciendo la enfermedad en diferentes partes del mundo. Otra dificultad se encuentra en la profusa difusión de los organismos "causales" sin la correspondiente producción de la enfermedad. Bacilos de la tuberculosisEl bacilo de la tuberculosis está ampliamente distribuido en la leche, la mantequilla y la carne, por lo que es consumido casi diariamente por todos. Es descargado en enormes cantidades diariamente por casi todos los casos de tuberculosis, sin embargo la enfermedad no es correspondientemente prevalente. Una vez más, los portadores del tifus pueden albergar los gérmenes durante muchos años, pero parece ser que sólo ocasionalmente se propaga la enfermedad. En la difteria y la fiebre entérica los "organismos causales" están ampliamente distribuidos entre las personas sanas. Por último, la teoría de los gérmenes en su forma ordinaria no permite una explicación totalmente satisfactoria de la estrecha relación entre ciertas enfermedades, como la escarlatina y la difteria, por una parte, y el tifus y la fiebre recurrente, por otra.

La pregunta que surge naturalmente es: ¿Son estos llamados organismos causales verdaderamente causales, o son sólo "invasores secundarios"? Tal vez sean habitantes normales del cuerpo, que sólo asumen importancia en la enfermedad. El bacilo de la peste porcina es generalmente un habitante normal del intestino del cerdo, y se sabe ahora que el virus real de la peste porcina es un "pasador de filtros" -p.e., puede pasar a través de filtros de porcelana; además, se ha descubierto que aunque la enfermedad en sí misma, y la producida por la inyección de sangre infectada, son infecciosas de un animal a otro, la enfermedad inducida por inoculaciones de cultivos del bacilo de la peste porcina no es, por tanto, infecciosa. El Dr. HAMER citó muchos otros casos para mostrar que el organismo causal no es capaz por sí mismo de inducir la enfermedad y que debe asumirse un "tertium quid" (tercer factor). Varias soluciones a la dificultad se sugieren... a sí mismas. La más obvia es que el poder de resistencia del cuerpo es el factor que es responsable de la apreciativa variación de la infectividad de los "organismos causales", y este fue el punto de vista que se elogió a la mayor parte de los que se unieron al debate sobre el documento del Dr. HAMER. Los muy numerosos y complejos mecanismos de protección que la investigación ha demostrado que existen deben tener una gran influencia en la infectividad de los organismos patógenos, y no hay duda de que esta explicación resuelve satisfactoriamente muchas de las dificultades que se han mencionado, pero no todas. Otra solución es que la patogenicidad de un bacilo puede variar. Desde hace mucho tiempo se sabe que un microbio puede perder parte o la totalidad de su patogenicidad, pero ahora es igualmente cierto que su patogenicidad puede aumentar, y que incluso organismos normalmente inofensivos pueden volverse virulentamente patógenos. Así pues, algunas enfermedades pueden considerarse no tanto el efecto directo de un organismo patógeno como la adquisición de patogenicidad por parte de organismos no patógenos. La forma en que se produce esta alteración del carácter de un organismo es otra cuestión. El Dr. HAMER sugiere que el bacilo puede unirse a un "activador" o a una "enzima", pero no dice definitivamente lo que considera que es este activador, aunque señala que puede ser posiblemente una sustancia química. Un punto fuertemente a favor de algún tercer factor se encuentra en el hecho de que, por regla general, las emulsiones preparadas mediante la trituración de algunos de los tejidos u órganos de un animal infectado son mucho más virulentas que los cultivos que contienen aproximadamente un número igual de bacilos. Por ejemplo, en el buey, la menor dosis mortal de un cultivo contenía unos 20.000 millones de bacilos de tuberculosos, mientras que la menor dosis efectiva de emulsión preparada a partir de los tejidos de un animal infectado contenía sólo 5500 bacilos. Evidentemente, hay algún otro factor que tiene que explicar la mayor actividad de la emulsión que contiene porciones de tejido además de los bacilos, pero en cuanto a cuál es este factor habrá muchas opiniones. Probablemente la mayoría de los bacteriólogos considerarán que el tercer factor es la susceptibilidad, y éste es sin duda un elemento muy importante en la producción de enfermedades infecciosas, pero también debe aceptarse la variabilidad de la patogenicidad del microbio. A qué se debe esta variabilidad es otro punto; la potencia superior de las emulsiones puede deberse al hecho de que el microbio debe tener un medio en el que pueda desplegar mejor sus poderes, y la sugerencia del Dr. HAMER de una "enzima" puede significar poco más allá de esto. Cualquiera que sea el resultado de la discusión, creemos que hay que agradecer al Dr. HAMER por haber llamado la atención sobre algunas dificultades epidemiológicas que han sido sentidas por muchos otros, aunque no totalmente expresadas.

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